Одновременно с гонадной гипотезой разрабатывалась тироидная. Эта гипотеза связывала миграционное состояние с активностью щитовидной железы, регулирующей в организме обмен веществ и энергии. Правда, еще несколько желез не менее деятельно принимают участие в регуляции обмена веществ, но на них в те годы обращали мало внимания. Щитовидная железа была в то время самой изученной и с ней проще всего было работать.
Немецкий исследователь Кюхлер в начале весны 1935 г. сравнил уровень активности щитовидной железы у садовых и обыкновенных овсянок, зарянок, домовых и полевых воробьев. Дело в том, что у перелетных видов во время миграции первоначально предполагали низкую активность щитовидной железы, так как считали миграционное ожирение результатом снижения интенсивности обмена (теперь мы хорошо знаем, что это неверно). Кюхлер обнаружил, что весной у перелетных садовых овсянок и зарянок активность железы выше, чем у оседлых обыкновенных овсянок и воробьев. Осенью у всех видов активность железы была низкая. Эти результаты показали, что каких-то резких, заметных сразу различий ожидать нельзя. Уровень активности железы в весеннюю и осеннюю миграции тоже неодинаков.
Одновременно возникла и другая гипотеза: так как усиление активности железы связано с интенсификацией обмена веществ, возбуждением нервной системы, не вызывает ли миграционное поведение усиленной работой железы? Тогда введение птицам гормона щитовидной железы (тироксина) может вызвать перелетное беспокойство. В одних опытах вводили славкам и зарянкам разные дозы гормона, а в других - подавляли щитовидную железу препаратом тиоурацилом. Оказалось, что в начале и конце миграции, определенные дозы этих веществ могут либо стимулировать, либо затормаживать ночное перелетное беспокойство. Но в разных опытах для этого требовались то большие, то малые дозы; они то повышали ночную активность, то вдруг в следующем опыте гасили ее. А на миграционное отложение жира они почти вовсе не влияли. Нас это уже не удивляет, но в те годы, на заре изучения внутренних стимулов к миграции, это обескураживало.
В серии опытов на юрках и зеленушках птицам вводили разные дозы тироксина зимой. В некоторых случаях (при малых дозах) вес птиц несколько повышался. Но маловероятно, что это повышение имеет отношение к миграционному отложению жира.
Грёббельс предложил описанную выше гипотезу, объяснявшую механизм миграционного отложения жира. Объяснив механизм накопления жира, он считал, что его гипотеза автоматически объясняет и перелетное поведение. По мнению Грёббельса, накопление жира наступает всякий раз, как только перестают действовать "диссимиляционные" гормоны, т. е. такие, которые стимулируют большой расход энергии и не позволяют запасать ее в форме жира. Летом такими гормонами могут быть половые гормоны, направляющие все вещества на формирование яиц и токование, пение, охрану гнездового участка, кормление и выведение птенцов. Зимой - гормон щитовидной железы, активно выделяющийся на холоде и направляющий всю энергию организма на поддержание температуры тела. Весной и осенью половая и щитовидная железы выделяют мало гормонов, расходы энергии невелики и избыток ее откладывается в форме жира.
Но оказалось, что у щитовидной железы совсем иной годовой цикл, а миграционное ожирение основано на гиперфагии, а не на экономии. Тем не менее эта гипотеза оказала положительное влияние: многие знания родились в результате ее проверки. А идея возникновения миграционного состояния в период своеобразного "междуцарствия" желез жива и в наши дни. Она легла в основу современной гипотезы Меркеля, к разбору которой мы перейдем.